1 病理生理学因素
1.1 中枢神经化学递质大脑基底神经节与协调运动有关，中枢神经化学递质有可能打乱了基底神经节的直接和间接输出通道的平衡，从而打乱了咀嚼肌的协调运动并引发磨牙症。有关神经化学递质对磨牙症的影响仍有很大的争议，有不少的研究证明了多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等神经化学递质对磨牙症的影响。左旋多巴（多巴胺前体）和溴隐亭（D受体激动剂）可抑制磨牙症活动；但帕金森综合征患者长期使用左旋多巴，可诱发磨牙。在继发于抗精神病药引起的磨牙症中，普萘洛尔
（β-阻断剂）可以减轻磨牙症状。如前所述，尽管一些研究显示多巴胺和肾上腺素等系统可以抑制或促进磨牙症的发生，但基于大部分是零星病例报告，需要更进一步的研究。Long等通过系统地综述1990—2011年间的文献发现，注射肉毒杆菌毒素降低磨牙的频率，降低磨牙诱发的疼痛，可能缘于肉毒杆菌毒素抑制了乙酰胆碱的释放，最终抑制肌肉收缩，从而抑制了磨牙症的发生。Huynh等对25名磨牙症患者进行随机对照交叉试验，通过多导睡眠监测发现：普萘洛尔对睡眠和磨牙没有影响，但患者的心电图RR间期缩短，交感神经支配也降低；可乐定使睡眠时相2延长，16例磨牙症患者有14例快速动眼（rapid eye movement，REM）被抑制，在睡眠稳定阶段和磨牙症发作之前还可观察到磨牙症患者的心率和交感神经支配降低。Seraidarian等收集20名磨牙症患者和20名健康人的尿液进行色谱分析，发现磨牙症组的尿儿茶酚胺水平较对照组高：所有磨牙症患者的肾上腺素和去甲肾上腺素水平均升高，3名磨牙症患者的多巴胺水平在正常范围内；而所有健康人的儿茶酚胺水平均在正常范围内。他们认为，儿茶酚胺与磨牙症有一定的关系。
