1.2 睡眠周期与觉醒
睡眠周期分为非快速动眼（non-rapid eyemovement，NREM）期和REM期，而NREM期随睡眠的由浅入深，又可分为S1~S4四期。磨牙症多发生于睡眠中，因此睡眠生理常被广泛地研究。有关磨牙症的宏观睡眠结构和睡眠质量，一部分学者认为，磨牙症患者REM时间延长，磨牙症儿童的睡眠效率低于健康人，睡眠潜伏期延长；一部分学者则认为磨牙症患者有正常的睡眠结构和睡眠质量。对于磨牙症睡眠发生阶段，也存在着一定的争议。Herrera等发现，磨牙症常发生于睡眠的第2阶段和REM期；Macaluso等发现，磨牙症均匀分布于REM期和NREM期，发生于第1期和第2期的频率多于慢波睡眠期；Huynh等认为，磨牙症多数发生于NREM浅睡眠期，少数发生于REM期。有人通过多导睡眠监测发现，磨牙症可发生于任何睡眠阶段，但主要集中在浅睡眠阶段。睡眠中给予患者觉醒的刺激，可诱发患者发生磨牙症，在磨牙症活动结束后，常出现睡眠降低现象，而非睡眠加深现象。他们认为，磨牙症活动的发作与睡眠觉醒状态有关。他们还发现，K复波和K-α波与磨牙发作有关。他们认为，相对于正常的宏观睡眠结构，研究磨牙症的病理生理可以从睡眠亚结构层次上进行。
有学者从睡眠亚结构上做了研究并发现，磨牙症患者发生K复波或K-α波的数量较健康对照组少，但没有发现其他睡眠亚结构层次上的差异。王克伦等通过研究未能发现磨牙与K复波有关。刘伟才等在从睡眠亚结构层次上研究睡眠结构和RMMA与磨牙症的关系时发现，磨牙症患者发生RMMA的频率高于健康人近3倍，且高发于S1和S2期，大约50％的患者发生了睡眠时相的改变，但时间短暂，可迅速恢复。他们认为，磨牙症有正常的睡眠结构和睡眠效率。越来越多的研究认为，磨牙症与大脑中枢睡眠觉醒有关。在NREM期发生的磨牙中，有88%的与交互循环模式(cyclic alternating pattern，CAP）有关且发生在暂短觉醒期。心率在磨牙活动中明显提高，近80%的磨牙活动与胫骨前肌的抽搐有关。有关睡眠中RMMA与大脑和自主神经系统的短暂活动、皮层脑电图的连续变化和自主心脏活动与RMMA之前的微觉醒关系的研究发现，磨牙症患者中79%的RMMA事件在舌骨上肌群运动前4 s有皮层脑电波的增加，在RMMA事件前一个心动周期有明显的心率加快。这说明，磨牙症是继发于微觉醒的异常口腔活动。Kato等通过对磨牙症患者诱导的RMMA事件发现：71%的患者发生磨牙，说明磨牙症是继发于睡眠微觉醒的口腔异常活动；在试验性诱导产生RMMA时，磨牙症患者和健康人的心率和肌张力均升高。有研究通过对轻度、中度和重度磨牙症与健康对照组进行的多导睡眠监测，探究睡眠循环中RMMA和磨牙症与心脏自主运动的关系。结果发现：75.8%的RMMA和磨牙症为成簇发生，微觉醒和磨牙症指数在S2和S3期最高；在每一个睡眠循环中，REM期前微觉醒以及RMMA和磨牙症指数上升；对于中度和重度磨牙症者而言，在磨牙发作4 s前，微觉醒指数与磨牙指数成正相关，磨牙发作后慢波活动降低，且磨牙发作前交感神经活动明显增加。
研究显示，可乐定可通过降低交感神经张力阻断磨牙症的自主运动，从而减轻磨牙症症状。该研究提示，交感神经活动和磨牙症间存在着某种联系。Lavigne等对磨牙症病因机制进行的综述显示：大脑和心脏自主交感神经活动在下颌舌骨上肌群运动前上升；在非人类的灵长类动物中，皮质-延髓通道的兴奋性在睡眠中被抑制；对皮质咀嚼区给予皮质内微电流刺激，相对于清醒的睡眠状态下没有观察到下颌的节律性运动。这些都提示磨牙症继发于觉醒，与脑干觉醒系统对心脏自主神经和运动调控区的影响有关。睡眠觉醒一般每小时发生6~14次。在NREM中，睡眠觉醒大部分是有序的，周期性的，以CAP存在。CAP由短暂脑电序列（A期）和脑电图背景活动（B期）组成，同时A期又分为A1~A3三期。Carra等通过可乐定影响睡眠CAP，探讨磨牙症觉醒波动在RMMA和磨牙症中的作用。结果观察到RMMA和磨牙症的发作时间与A2和A3期呈正相关，在可乐定的影响下，这种相关性在磨牙症发作前40 min就存在；同时，可乐定影响CAP，尤其A3期频率增多；但令人矛盾的是，可乐定可减轻RMMA和磨牙症症状，这说明除了觉醒，还有其他因素影响磨牙症。为了进一步研究磨牙症与CAP的关系，Carra等又通过试验发现：磨牙症患者的脑电波有更多的A3期，A3期频率在前一个REM期较高，此时可观察到RMMA和磨牙症活动；当给予磨牙症患者和健康人感官刺激以增加其睡眠不稳定时，试验组和对照组均可观察到睡眠觉醒、CAP各变量增加，所有的磨牙症患者都发生RMMA和磨牙症，有一名健康人发生磨牙。他们认为，A3期可能只是允许RMMA和磨牙症发生，却并非磨牙症发生的原因。
1.3 其他
有研究认为，磨牙症与习惯性打鼾有关；也有研究认为，磨牙症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征有关，但其中是否存在病理生理联系尚不清楚。Khoury等通过假设觉醒时呼吸增加也是磨牙症的发病特点并测量呼吸参数发现，呼吸波幅一直在发生着变化：在RMMA开始前4 s，呼吸波幅就已经上升（8%~23%），且在舌骨上肌群开始运动时，呼吸波幅上升得更高（60%~82%，RMMA开始前1 s），在RMMA期间呼吸波幅上升改变最大（108%~206%），此时紧接着快速回到RMMA前水平。他们还发现，RMMA的频率与呼吸波幅呈明显的正相关关系：当觉醒与RMMA相关时，呼吸波幅的改变较单独觉醒时高11倍，说明了在觉醒时RMMA和磨牙症肌肉运动与呼吸波幅上升有关。他们认为，呼吸波幅改变与磨牙症的发生有一定的联系。
