近期看到一篇疯狂转发微信宣扬“胆固醇不是心脏病的导致者”，通过“家兔动脉粥样硬化模型的建立是喂食高胆固醇高脂肪食物，而兔子其实只吃植物，便得出结论没有证据证明饱和脂肪能够导致高胆固醇血症。”宣称“在一项对22个国家进行饱和脂肪与心脏病的研究中发现，增加饱和脂肪的摄入量可减少心脏病死亡的人数”。真相到底如何?
其实美国第三十四任总统艾森豪威尔就是高胆固醇血症患者，这位纵横驰骋所向披靡的二战英雄，就是死于高胆固醇血症引起的心脏病。总统的胆固醇一度成为白宫新闻发布会的主角，引起了世人对于胆固醇的关注。
高胆固醇血症导致冠心病等动脉粥样硬化的证据
胆固醇与冠心病等动脉粥样硬化疾病关系的明确经历了从病理、动物实验、流行病学到大规模临床干预试验的漫长科学历程。
1863年，德国病理学家Virchow首先提出动脉粥样硬化的脂质浸润学说。
1889年，Lehzen和Knauss报道了3岁孩子患家族性高胆固醇血症，皮肤出现黄色瘤，11岁猝死，解剖发现主动脉及冠状动脉等大动脉内壁沉积大量黄色瘤样物质。
1910年，德国化学家Adolf Win-daus发现冠心病的动脉粥样硬化与胆固醇异常升高有关。
1913年，年仅28岁的前苏联病理学家Anitschkow通过建立了兔子动脉粥样硬化模型及一系列研究，发现了动脉粥样硬化机制，提出了无胆固醇无动脉粥样硬化。
1954年，Malinow等人通过损害大鼠的胆固醇代谢功能再辅以高胆固醇饮食，成功建立了久战未决的鼠动脉粥样硬化模型，揭示胆固醇和动脉粥样硬化的密切关系。
1974年，美国西南医学中心Goldstein和Brown教授在研究中发现细胞膜表面有高亲和力的受体LDL-R，提出了经典理论“LDL-R介导的内吞作用”，这对于探索人类胆固醇体内代谢的机制意义非凡!由于二人在胆固醇代谢研究的卓越贡献，共同获得了1985年的诺贝尔医学和生理学奖。
而大量的流行病学调查研究和临床试验更是从不同的方面进一步证实高胆固醇血症是动脉粥样硬化的病因，降低胆固醇可以预防冠心病和脑卒中等动脉粥样硬化疾病。
1947年11月，在马萨诸塞州的Framingham小镇启动的Framingham心脏研究。通过56年对当地3代人持续的调查研究，证实冠心病与胆固醇水平升高呈显著的线性相关。
1958年，七国研究显示，以冠心病为主的心血管病的死亡率随胆固醇水平的升高而增加。
1973年，多危险因素干预试验MRFIT显示，死于冠心病的人数随着年龄和血总胆固醇水平的增长而增加。
北京上海两地流行病学研究也证实，胆固醇水平升高与冠心病风险的显著相关。高胆固醇血症与冠心病之间只有一步之遥!这绝不是危言耸听!
什么是高胆固醇血症?
胆固醇具有重要的生理作用，是细胞膜的主要成分和合成激素的原料，形成胆汁中的胆汁酸，保持适当的胆固醇水平是身体功能良好的表现。
高胆固醇血症是指低密度脂蛋白胆固醇升高为主的总胆固醇水平过高。胆固醇分两种：低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。胆固醇是有好坏之分的，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)占血液中胆固醇的60%，是‘坏胆固醇’，坏的当然越少越好。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是‘好胆固醇’，可以有效减少动脉粥样硬化，是血管的清道夫。
高胆固醇血症如何引起冠心病?
冠心病主要是供应心脏的血管发生动脉粥样硬化形成狭窄。而动脉粥样硬化则是因为大鱼大肉等高脂高糖高热量食品吃多了，身体少运动代谢功能下降消耗不了，或者身体代谢功能有问题，就会变成杂质胆固醇，如同是水中杂质变成水垢阻塞管道一样，胆固醇沉积形成斑块造成狭窄。狭窄超过70%，影响心肌供血引发心绞痛;斑块破裂形成血栓完全堵塞血管，心肌坏死就是心肌梗死，引发猝死!
预防冠心病的关键就是控制好胆固醇的水平。
