新华社莫斯科１月１４日电（记者栾海）长期“压力山大”可能诱发心脏病，但生物机体对这一潜在危害也有防范机制。俄罗斯科研人员在心肌细胞上找到一种激素受体，被激发后可抑制经常性心理压力给心脏带来的负担。
从事这项研究的俄科学院理论和实验生物物理学研究所的研究员阿列克谢耶夫介绍说，心理压力是人面对困难时产生的复杂生理反应，在这种压力下人会有两类表现——逃避或抗争。但如果抗争强度大、持续时间长，人体的内分泌系统就会合成过多的应激激素，包括肾上腺素和去甲肾上腺素等。在这些激素的作用下，心脏会过于积极地收缩供血，心脏的体积会逐渐增大。假如“紧急状态”持续下去，可能会引发心脏机能不全、心律失常和其他心血管病。
阿列克谢耶夫和同事在新一期英国《分子与细胞心脏病学杂志》上报告说，他们在早先的研究中发现，实验动物的交感神经细胞上存在一种蛋白质阿尔法－２－肾上腺素受体，它被激发后可产生负反馈调节抑制作用，即弱化心肌细胞对肾上腺素和去甲肾上腺素的反应，抑制心肌收缩力增强和心率加快。日前他们又在新研究中发现，心肌细胞外膜上也有阿尔法－２－肾上腺素受体，因此研究者设想，如果直接刺激位于心肌部位的这一受体，可能也会产生保护心肌的作用。
为验证上述设想，研究人员用遗传学手段培育出患有先天性高血压的大鼠，它们的部分生理状态可模拟心理压力过大导致的长期过度紧张。在实验中，研究人员用现有的阿尔法－２－肾上腺素受体激发剂刺激大鼠心肌细胞上的这种受体，结果发现，不但产生了与激发交感神经细胞上这一受体相同的效果，而且阿尔法－２－肾上腺素受体可以阻碍心肌细胞之间传导的应激反应信号，这两种效果都有助于抑制长期压力过大引发心脏病。
阿列克谢耶夫表示，今后研究人员需进一步确定如何更有效地激发靶向心肌细胞上的阿尔法－２－肾上腺素受体，并探索这对于治疗某些心脏病的实际意义。
