三、 应用速尿时的电解质监测
在静脉用利尿剂期间，建议每天监测电解质（甚至数次/天）；仅口服用药时，至少3天要查一次。具体可参考如下方法：
1、如当天血钾不高过4~5mmol/L，而患者尿量大于2000ml/D，特别是饮食不佳的患者，常规补钾，出1000ml的尿相应补上1~2G钾（10%氯化钾10~20ml，口服）。
2、问清患者在院外的排钾和保钾利尿剂的用量、ACEI/ARB的剂量、住院前一周内每天的尿量情况和既往肾功能情况，来判断患者在入院的当时是否可能存在高钾血症的可能。可能性很小，可以不等急查血钾结果，提前视尿量情况开始补钾（先少补点）。可能性很大，要等急查血钾结果。
3、不能耐受口服10%氯化钾液者，改为补达秀（氯化钾缓释片），必要时联用静脉补钾，甚至深静脉泵钾。
四、 关于应用速尿中的反射性血管收缩
我们常听到这样的说法，大剂量应用速尿时（>1mg/kg）有反射性使血管收缩的可能，故速尿的使用避免过大剂量。
可是实际在处理AHF时，有多少回是短时间内推注不大于60mg的？恰恰相反，很多时候40mg后再追加40mg，效果不明显甚至再追加80mg。
如果在用大剂量速尿的病人，往往都同时在用一定剂量的静脉血管活性药物（同时可能还在用ACEI、ARB等血管扩张剂），否则你的处理就可能不太规范，因为利尿和扩血管是失代偿心衰处理的两架马车，当然，不排除个别血压很低的病人没用血管活性药物，但这样的病人偏偏又不怕可能的血管反射性收缩效应，注意，是可能的。
其实在AHF甚至不是AHF而仅仅是失代偿心衰，患者交感神经都是过度激活的，这样的状况下，其实是几乎不存在什么反射性血管收缩的。
试想，如果给患者注射点肾上腺素，再怎么推速尿也不会出现反射性血管收缩，反而机体因为交感过渡兴奋，而是通过神经内分泌机制希望拮抗交感兴奋，只是在失代偿时拮抗的力量太微弱了。所以在心功能是改善后要用beta阻滞剂去拮抗。
因此，或许不必太纠结反射性血管收缩的问题。
五、 速尿的少见并发症和药物相互作用
过度利尿引起周围脏器灌注不足，以肾为常见，肠系膜血管也会出现，餐后腹痛，有可能就是速尿引起，当然心衰病人多有消化道症状。要多查肝脏，肝-经回流征，如果有体位性低血压（起立后眩晕，黒朦等），可能是利尿过度了。
另外，用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如用量不足致液体潴留可减弱ＡＣＥ抑制剂的疗效和增加β受体阻滞剂治疗的危险。反之,剂量过大引起血容量减少,可增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。
应用过程中 ,如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留 ,则可能是利尿过量、血容量减少所致 ,应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留 ,则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化 ,终末器官灌注不足的表现 ,应继续利尿 ,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。
出现利尿剂抵抗时 (常伴有心力衰竭恶化 ),可用以下方法：(1)静脉给予利尿剂 ,如呋噻咪持续静滴 (1～ 5ｍｇ/ｄ)。(2)2种或 2种以上利尿剂联合应用。 (3)应用增加肾血流的药物 ,如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺 (2～ 5 μｇ·kg- 1·min- 1)。
