餐后高血糖导致血管损伤的机制
越来越多的证据表明，餐后高血糖与颈动脉中层内膜厚度、及内皮功能障碍之间存在因果关系，这些均为心脑血管疾病的标记。那么餐后高血糖致血管损伤的相关机制有哪些呢？许多研究支持高血糖与氧化应激的因果关系假说。氧化应激已被认为是2型糖尿病大血管及微血管并发症的基本原因。目前认为餐后高血糖、游离脂肪酸以及胰岛素抵抗均可促进氧化应激、蛋白激酶C激活及晚期糖基化终末产物受体激活，从而导致血管收缩、炎症及血栓形成。
餐后的血糖波动似乎在氧化应激具有特殊的触发作用，这种作用强于长期的慢性高血糖效应。有研究检测了分别在葡萄糖浓度稳定和变化情况下培养的人脐静脉内皮细胞的凋亡，证实血糖波动可能比持续血糖高造成更大损伤。
另一项研究显示，急性高血糖会损害机体内皮依赖性血管扩张，激活血栓形成，增加循环中粘附分子的水平，在诱发动脉粥样硬化中起着重要作用。
同样，在细胞培养的人脐静脉内皮细胞蛋白激酶CB激活系统中也能观察到稳定性葡萄糖和波动性葡萄糖之间的这种关系。与稳定性葡萄糖浓度相比，波动性葡萄糖的细胞中蛋白激酶C-B激活系统活性明显增高。这种影响同样作用于硝基酪氨酸形成及各种粘附分子的产生，包括E-选择素、细胞内粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1和白介素6。另外餐后高血糖还可导致具有舒血管作用的一氧化氮生成减少，缩血管的内皮素增加，影响血管的舒缩功能及促进血凝。
积极控制餐后血糖
有研究显示，强化血糖干预能显著减少糖尿病并发症的发生，UKPDS研究证实，糖化血红蛋白每下降1%，全因死亡下降21%，糖尿病相关的死亡下降21%，卒中下降12%。由于糖化血红蛋白同时受空腹及餐后血糖的影响，不充分控制餐后血糖难以达到最佳血糖控制。因此，在安全的前提下，尽可能使餐后血糖控制在7.8mmol/L以下，最大限度的减少并发症。
综上所述，餐后高血糖是心脑血管疾病的明确的危险因素，建议有心脑血管疾病的患者常规行OGTT检查，以免漏诊。有效控制血糖，特别是餐后血糖，可以降低心脑血管疾病的风险，改善其预后。
李全民，火箭军总医院内分泌科主任，主任医师，教授，博士生导师。毕业于重庆医科大学。从事内分泌专业30年，在糖尿病、甲状腺疾病、骨质疏松等内分泌代谢疾病的诊疗上具有较高水平。
在糖尿病肾病、糖尿病神经病变的研究和治疗上具有较高造诣。在蛋白尿对糖尿病肾病进展速度的影响、糖尿病肾病进展影响等方面有较深研究。
学术兼职：中华医学会糖尿病学分会委员，中华糖尿病协会副会长，全军内分泌专业委员会副主任委员，中国老年保健医学研究会-老年内分泌与代谢病分会委员，北京医师协会内分泌专业分会常务理事。《糖尿病临床》《药品评价》《糖尿病之友》杂志编委，《中华糖尿病杂志》审稿专家。在国内外学术刊物发表论文100余篇。获军队医疗成果二等奖1项，军队医疗成果三等奖10项，主编或参编著书6本，在国内外学术刊物上发表论文100余篇。
出诊时间：周二、周四上午
