在数年的炎症调控机制研究后，第三军医大学全军免疫学研究所张志仁教授逐渐把眼光聚焦到两个问题上：问题一，虽然已知凋亡细胞会释放所谓“find me”（找到我）分子趋化吞噬细胞而起始吞噬，但更关键的是“find me”（找到我）分子是否能同时增强吞噬细胞吞噬凋亡细胞的能力呢？问题二，如果是的话，可能机制是什么？这两个问题等同于，作为吞噬细胞最喜爱的食物，凋亡细胞会不会给自己倒入“增香剂”——“find me”，以引诱吞噬细胞赶来进食同时增强吞噬细胞的胃口呢？而这种增香剂又是怎么让吞噬细胞胃口大开的呢？
围绕这两个科学问题，张志仁教授带领罗邦伟博士生等首先通过体外的细胞实验和小鼠的体内实验发现，凋亡细胞分泌的“find me”分子S1P可以诱导巨噬细胞（吞噬细胞的一个重要种类）产生促红细胞生成素及其受体——促红细胞生成素，相当于打开巨噬细胞胃口大门的“钥匙”；受体，则相当于大门上的“锁”。在此基础上，研究组进一步采用特意在巨噬细胞上敲除促红细胞生成素受体的小鼠做实验，发现巨噬细胞促红细胞生成素受体通路通过诱导PPARγ，在促进凋亡细胞吞噬清除中起着重要作用；在巨噬细胞上敲除促红细胞生成素受体的小鼠，因为“锁”被敲掉，“钥匙”找不着“锁”，巨噬细胞没有了“胃口”，它们会在无外因的条件下自发年龄依赖的系统性红斑狼疮样病变，而促红细胞生成素治疗则可显著改善系统性红斑狼疮小鼠的病变。
张志仁教授
该研究在国际上首次揭示了“find me”信号分子也可同时促进吞噬细胞吞噬清除凋亡细胞能力，发现了巨噬细胞促红细胞生成素受体通路在机体凋亡细胞清除和免疫耐受维持中的重要作用，不仅为调控凋亡细胞吞噬清除提供了新靶点，更为临床上多种与凋亡细胞吞噬清除障碍相关的慢性、难治性疾病的治疗提供了新的思路和希望。《免疫》杂志在同期发表了著名免疫学家Jennifer Martinez对本论文的长篇评论《好胃口： S1P分子通过促红细胞生成素通路增加巨噬细胞对凋亡细胞的胃口》；同时2016年3月期《自然免疫学综述》杂志，也在“研究亮点”栏目以《发现我，吃掉我》为题，介绍了该研究成果。
