偏头痛是一种原发性头痛，临床表现以神经系统、胃肠道以及自主神经的多种症状为特征，是一种复杂的神经性疾病。偏头痛的患病率为13％～16％，27％～33％的患者有发作性眩晕。大量文献报道了与偏头痛相关的耳神经科症状，都以眩晕为主要临床表现，包括青少年良性阵发性眩晕和成人复发性眩晕。偏头痛与眩晕之间的密切联系引起广大临床医生的关注。偏头痛性眩晕是偏头痛引起的眩晕疾病，认识偏头痛性眩晕对于眩晕的诊断、鉴别及治疗有重要意义。
１ 偏头痛性眩晕的相关流行病学
一项涉及20000人、年龄分布在12～82岁之间的流行病学研究发现，17.6％的成年女性、 5.7％的成年男性和4％的儿童每年至少有一次偏头痛发作，其中18％的患者每月有一次、甚至更多的偏头痛发作。德国的一项健康调查显示，典型偏头痛性眩晕的患病率估计为1％左右。青少年良性阵发性眩晕作为偏头痛性眩晕的早期表现，6～12岁儿童中发病率为2.8％。
2 偏头痛性眩晕的发病机制
有四种发病机制可以解释偏头痛通路中有前庭参与：
①神经递质学说，认为偏头痛性眩晕发病与调节前庭核活动和影响前庭核神经联络的神经递质有关。前庭核投射到中缝背核、中缝大核、蓝斑、外侧被盖区，这些是激活偏头痛的重要渠道；前庭核同时接受来自蓝斑的去甲肾上腺素能信号和中缝背核、中缝苍白核等的血清素能神经传入，这意味着在偏头痛中这些神经递质改变也会影响前庭中枢；再者，前庭神经下核、中核、外侧核和三叉神经核尾相互连接，可以解释为何前庭信号能影响三叉神经血管通路。近年来研究发现5-羟色胺受体在前庭核中的表达，可能是偏头痛眩晕潜在原因；
②周围前庭系统可能参与了偏头痛发病机制中基础性作用。在内耳中，强效血管扩张剂，如Ｐ物质、神经激肽A和降钙基因相关肽高度表达在三叉神经和前庭耳蜗神经末端，偏头痛的三叉神经通路可能分泌和激活这些物质，经由神经和血管通路，引发前庭症状；
③皮层扩散性抑制，可能作用于处理前庭信息的相关皮质区，引起前庭症状。这可以解释与偏头痛先兆一致的、 持续5～60分钟的眩晕症状；
④离子通道的基因缺陷涉及中央和外周前庭系统。偏头痛性眩晕和一些家族性偏头痛综合征的眩晕症状重叠（例如：家族性偏瘫性偏头痛、发作性共济失调Ⅱ型）。家族性偏头痛是一种常染色体显性遗传性疾病，大约2/3的患者基因被定位在染色体19p3。缺陷造成CACNA1A基因至少十种突变，基因编码电压依赖性P/Q钙通道亚单位α1，该通道介导谷氨酸的释放，与皮层扩散性抑制有关，并可能构成偏头痛先兆的开始。虽然这些遗传性综合征是罕见的家族性偏头痛，但他们可以作为了解偏头痛性眩晕机制的模型。另外，MV与晕动病关系密切，都以前庭症状为主要表现。在晕动病中，神经冲动由前庭核传递至小脑，然后转发至孤束核，主要涉及中枢前庭系统。三叉神经尾核与前庭核之间存在广泛联系，被认为是二者的共同机制。同时研究发现，中枢神经系统中5-羟色胺减少可加剧偏头痛和晕动病的症状，中枢神经系统功能紊乱引发三叉神经尾核、孤束 核与前庭核兴奋性增加，可以解释二者之间的联系。5-羟色胺与晕动病都多发于女性，与月经周期关系密切，而女性晕动病症状常在排卵期和月经期达到高峰。研究发现高雌激素易化血清素、谷氨酰胺系统，雌激素可诱导增加谷氨酰胺系统神经细胞突触的数量和密度，这样的作用是结构性的。当黄体后期雌激素急剧减少时，谷氨酰胺系统持续兴奋， 由于缺乏孕激素诱导的γ－氨基丁酸保护作用， 三叉神经尾核被激活，出现头痛、眩晕症状。
