脂肪细胞在体内的代谢过程受到多种因素的调控，脂蛋白脂酶，以及脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体、胰岛素受体及其他肽类激素和腺苷受体都参与这一过程的调节。
人体摄入的大部分脂肪经胆汁乳化成小颗粒,胰腺和小肠内分泌的脂肪酶将脂肪里的脂肪酸水解成游离脂肪酸和甘油单酯(偶尔也有完全水解成甘油和脂肪酸)。水解后的小分子,如甘油、短链和中链脂肪酸，被小肠吸收进入血液。甘油单脂和长链脂肪酸被吸收后，先在小肠细胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、胆固醇和蛋白质形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系统进入血液循环。
(1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由体内脂肪细胞合成，然后释放到血液中附着在毛细血管的表面。其功能是将与其接触的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游离脂肪酸和α-磷酸甘油。前者进入脂肪细胞内，与磷酸甘油结合生成三酰甘油。由于人类脂肪细胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所产生的游离脂肪酸就成为体内脂肪细胞合成三酰甘油所需要游离脂肪酸的主要来源。因此脂蛋白脂酶在调节人体局部脂肪沉积上发挥着一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受机体营养状况及相关激素的调节，空腹及营养不良时其活性降低，进食后其活性增高。胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素则使脂蛋白脂酶活性受到抑制。
(2)胰岛素：胰岛素可以通过降低脂肪细胞内cAMP的浓度来抑制三酰甘油脂肪酶活性，减少三酰甘油的水解，促进水解后的游离脂肪酸再酯化。胰岛素是体内主要的抗脂解激素。当胰岛素水平下降时，体内脂肪组织的脂解过程加快，血中游离脂肪酸和磷酸甘油浓度增高。
(3)儿茶酚胺：人类脂肪细胞上分布着许多α2和β1受体，儿茶酚胺主要就是通过脂肪细胞膜上的肾上腺素能受体来调节脂解反应。
儿茶酚胺通过α2受体抑制脂解，通过β1受体刺激脂解。人体不同部位脂肪细胞对儿茶酚胺的反应性是不相同的。无论男女，腹部脂肪细胞对儿茶酚胺促进脂解的反应性和敏感性均强于股部，绝经前女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪细胞对儿茶酚胺的脂解反应性明显增强。造成上述差别的主要原因可能与分布在这些部位脂肪细胞上的α2和β1受体的数目、比例及活性不同有关。
(4)性激素：性激素在促进脂肪细胞脂解反应区域性差异的发生上起着一定的作用。女性激素可以促进脂肪细胞α2受体的活性来达到拮抗儿茶酚胺的脂解作用。
(5)其他激素：生长激素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促进脂肪细胞的脂解反应。
如何消耗脂肪？
体内脂肪细胞的代谢过程是一个非常活跃、从不间断的循环过程。
正常情况下，机体内的脂肪细胞一方面不断地从血液中摄取食物分解后产生的游离脂肪酸，然后在细胞内将游离脂肪酸与由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油结合生成磷酸三酰甘油。
另一方面脂肪细胞内生成的磷酸三酰甘油又可被体内的脂肪酶催化分解成甘油和游离脂肪酸，后者中的一部分被重新释放人血液，供机体其他组织利用，另一部分则又被重新酯化。脂肪细胞内游离脂肪酸的再酯化和三酰甘油水解时所需要的能量很少，释放人血的游离脂肪酸却可为肝脏和其他组织提供足够的能源。
运动时脂肪动员由神经、内分泌系统调节。交感神经、肾上腺素、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素、皮质醇等促进脂肪动员，而胰岛素起抑制作用。脂肪在运动时的供能作用，决定于运动强度、运动时间、训练水平、饮食等。安静和低强度运动时，骨骼肌主要利用氧化脂肪酸获能。运动强度增大，脂肪供能的比例相对减少。短时间运动，无论运动强度大小如何，运动时脂肪动员不显著。长时间运动，随运动时间延长，脂肪供能比例逐渐增加，最多可占总消耗能量的70～90％。
耐力训练可引起机体适应性的改变，包括提高神经和内分泌系统的调节能力、机体的氧化代谢的能力以及脂肪组织和肝脏脂肪分解酶的活性。运动时，机体主要脂库即皮下组织和内脏区域，供血较好。这些都有利于运动时脂肪的动员。机体在运动时能更多地利用血浆游离脂肪酸、甘油三酯和酮体，并能增加肌细胞内甘油三酯的贮存量。这些变化综合起来，就能使机体在运动时更多地利用脂肪供能，起了糖的节省作用。可见，耐力训练能提高机体在运动时供能的能力，改善某些供能的方式，也是提高运动能力的因素之一。
